Estudo inédito da Unicamp aponta que HDL protege o coração após infarto

A pesquisa HDL preserves mitochondrial complex I activity during myocardial reperfusion injury, realizada na Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp, associou o uso da lipoproteína HDL a ação das mitocôndrias para reduzir o tamanho do infarto e auxiliar na recuperação cardíaca.

O estudo, conduzido por Joaquim Barreto, aluno do 4º ano de medicina da FCM conquistou, por unanimidade, o primeiro lugar na categoria Tema Livre Oral durante o 73º Congresso Brasileiro de Cardiologia. O projeto envolveu sete pesquisadores de três laboratórios da Unicamp. A orientação foi do cardiologista Andrei Sposito, com a colaboração de Orlando Petrucci e Aníbal Vercesi, todos professores da FCM.

“A HDL tem a função remover o excesso do colesterol e as mitocôndrias fornecem energia às células. Nossa hipótese era de que a cardioproteção oferecida pela HDL envolveria a preservação da atividade mitocondrial”, diz Barreto.

“Essa linha de pesquisa é considerada como uma nova fronteira do conhecimento sobre infarto e doenças do coração”, comenta o cardiologista Andrei Sposito, professor do Departamento de Clínica Médica da FCM.

A lesão por reperfusão miocárdia representa metade do tamanho final do infarto. A reperfusão é a abertura da coronária para a desobstrução do vaso para permitir a passagem do fluxo sanguíneo. A lesão é causada devido ao retorno do sangue ao coração, após o procedimento cirúrgico.

“Paradoxalmente, a reperfusão culmina em estresse oxidativo que promove, transitoriamente, uma acentuação do dano miocárdio, fenômeno denominado lesão de reperfusão, de tal forma que a área final de infarto é a somatória da lesão isquêmica com a lesão de reperfusão”, explica Barreto.

Corações de modelos animais foram submetidos a isquemia regional seguida de reperfusão. Um grupo de animais recebeu HDL e outro apenas solução salina durante os primeiros sete minutos de reperfusão. O tamanho do infarto foi determinado como porcentagem da área ventricular total.

As amostras cardíacas foram submetidas a oxigrafia de alta resolução e a taxa máxima de consumo de oxigênio foi calculada após a adição de concentrações saturadas de ADP. A viabilidade e atividade mitocondrial foram avaliadas por ensaios colorimétricos.

“Observamos que o tratamento com HDL reduziu o tamanho final do infarto em 30% e melhorou a recuperação miocárdica. Isso aconteceu porque a HDL exerceu uma proteção na mitocôndria”, comprova Barreto.

“A lipoproteína HDL permite que a mitocôndria continue gerando energia e, dessa forma, a célula não morra. Esse nosso achado é inédito”, complementa Andrei.

Nos experimentos futuros, os pesquisadores da FCM pretendem avaliar quais são as vias moleculares, receptores e ligantes envolvidos nesse efeito. “A finalidade é identificar alvos moleculares capazes de reduzir a lesão de reperfusão miocárdica”, diz Barreto.